2017年5月17日
理化学研究所
群馬大学
肥満細胞の新たな機能を発見
−寄生虫の新しい初期感染防御メカニズムを解明−
この発表資料を分かりやすく解説した「60秒でわかるプレスリリース」もぜひご覧ください。
要旨
理化学研究所（理研）統合生命医科学研究センター粘膜システム研究グループの下川周子客員研究員（群馬大学大学院医学系研究科助教）と
大野博司グループディレクターらの共同研究グループ※は、「肥満細胞[1]」の寄生虫感染防御に対する新たな機能を発見しました。
ヒトは虫卵や幼虫に汚染された食物を食べると、寄生虫の一種である腸管寄生線虫[2]に感染します。
腸管寄生線虫は熱帯・亜熱帯の広い地域に分布し、世界保健機関（WHO）の発表によると、世界人口のおよそ24％にあたる約15億人もの
感染者がいると推測されています注1）。
寄生虫感染により貧血や栄養失調が引き起こされることもあり、発展途上国では大きな社会問題です。
したがって、寄生虫に対する防御免疫応答の解明が急務となっています。
粘膜組織に広く分布する肥満細胞は、寄生虫の排除に重要な役割を果たすことが知られていますが、感染初期における防御メカニズムについては
よく分かっていませんでした。
そこで共同研究グループは、遺伝的に肥満細胞が野生型よりも多いマウスを作製し、肥満細胞の寄生虫に対する感染防御メカニズムを調べました。
その結果、このマウスが腸管寄生線虫に強い抵抗力を持つことや、感染時には2型自然リンパ球（ILC2）[3]が増えることを発見しました。
ILC2は感染初期の寄生虫感染に対する防御を担う自然免疫系の細胞であり、その活性化にはインターロイキン-33（IL-33）[4]が必要です。
肥満細胞が多いマウスでは、寄生虫感染により生じる腸管上皮細胞の損傷に伴い放出されるアデノシン三リン酸（ATP）[5]に反応して、活性化
された肥満細胞がIL-33を産生することでILC2を活性化していることが分かりました。
これらの結果は、「寄生虫に対する自然免疫の発動を担う｣という肥満細胞の新たな機能を明確に示すものです。
肥満細胞およびILC2は寄生虫への生体防御に貢献する一方で、アレルギーや炎症性疾患の原因にもなっています。
今後、本研究で得られた知見をもとに肥満細胞に端を発する2型免疫応答[6]の誘導を抑制できれば、それら難治性疾患の新たな予防法や
治療法の開発につながると期待できます。
本研究は、米国の科学雑誌『Immunity』（5月16日号）に掲載されるのに先立ち、オンライン版（5月16日付け：日本時間5月17日）に掲載されます。
http://www.riken.jp/pr/press/2017/20170517_1/
免疫ってのは諸刃の剣なんだよ
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やっぱりデブは糞
寄生虫が居るような環境だったらばらんすとれてたんだなw