国立がん研究センター研究所の大木理恵子研究員と中釜斉所長らのグループ
は２８日、珍しいタイプの膵臓がん「膵神経内分泌腫瘍」について、新規のがん
抑制遺伝子「ＰＨＬＤＡ３」を特定したと発表した。
同遺伝子の機能が失われると同疾患の悪性度が高まると考えられる。
また、同遺伝子欠損によるがん発生経路を阻害できる既存の抗がん剤が、治療
に有効となる可能性があることが分かった。
グループは今回、同疾患の腫瘍サンプル５４個の遺伝子を解析し、７０％にＰＨ
ＬＤＡ３遺伝子が部分欠損していることを見つけた。
さらに同遺伝子が欠損したマウスを調べると、膵臓の内分泌細胞が異常増殖す
ることが分かった。
同遺伝子はがん化を促進する「Ａｋｔシグナル経路」の活性化を抑えることでがん
を抑制する働きがあり、同遺伝子の機能が損なわれると同経路が活性化してが
んが悪化すると考えられる。
同遺伝子変異を持つ患者に対して、同経路を阻害する薬剤「エベロリムス」の投
与が有効になる可能性があるという。
日刊工業新聞[2014年05月29日]
http://www.nikkan.co.jp/news/nkx1020140529eaak.html
図2：正常マウス（左）とPHLDA3遺伝子欠損マウス（右）との膵臓組織の比較
PHLDA3 遺伝子欠損マウスではランゲルハンス島（膵臓の内分泌器官）が異常に大きい。
http://www.ncc.go.jp/jp/information/image/20130528_01.jpg
図3：PHLDA3機能の喪失によるAktの異常な活性化が膵神経内分泌腫瘍の悪性化を促進する
http://www.ncc.go.jp/jp/information/image/20140528_03.gif
国立がん研究センター研究所プレスリリース
http://www.ncc.go.jp/jp/information/press_release_20140528.html
http://www.pnas.org/content/early/2014/05/23/1319962111.abstract
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